Il n’y a pas de kystes
L’ancien nom remontait à la description initiale du syndrome, en 1935, fondée sur l’aspect macroscopique des ovaires. Ce que l’on observe à l’échographie, ce sont de nombreux petits follicules de 2 à 9 mm, dont la maturation est bloquée. Ce sont des follicules en attente, et non des kystes. Le terme inquiétait à tort les patientes et entretenait la confusion avec les kystes ovariens, qui sont une tout autre pathologie.
L’ovaire subit le syndrome, il ne le cause pas
Le mécanisme est complexe et associe plusieurs anomalies qui s’entretiennent : une insulinorésistance, présente chez la quasi-totalité des patientes, y compris chez les femmes de poids normal, une dérégulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire, et des facteurs génétiques et environnementaux. Ensemble, elles bloquent la maturation des follicules et l’ovulation. Les troubles du cycle et l’aspect multifolliculaire des ovaires sont donc des conséquences, pas la maladie elle-même.
Le cœur du syndrome est métabolique
En centrant l’attention sur les ovaires et la fertilité, l’ancien nom laissait au second plan l’essentiel : le risque de diabète de type 2, d’intolérance au glucose, de dyslipidémie, d’hypertension, de stéatose hépatique et de maladie cardiovasculaire. Ce risque ne disparaît ni avec la grossesse, ni à la ménopause.